Puntos clave
- La linfangitis es una infección aguda de los conductos linfáticos que puede ser secundaria a una pérdida de continuidad de la piel o acompañar a un proceso infeccioso subyacente.
- Entre los agentes causales más frecuentes, encontramos al estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA) y al Staphylococcus aureus (S. aureus), siendo el primero el más habitual.
- Se han descrito distintos tipos de linfangitis: aguda reticular, aguda troncular o tubular, aguda recidivante, nodular y aquellas de causas no infecciosas.
- Clínicamente, la linfangitis aguda se manifiesta por la presencia de eritema lineal y cordones linfáticos palpables sensibles al tacto que pueden extenderse desde la lesión local hasta los ganglios linfáticos regionales.
- La linfangitis nodular presenta un espectro etiológico y sintomático diferente, motivo por el que se considera una entidad clínica independiente. Se caracteriza por la presencia de nódulos inflamatorios a lo largo de los vasos linfáticos que ocasionalmente pueden acabar generando una úlcera cutánea.
- Respecto al tratamiento farmacológico, los antibióticos de elección son los siguientes: cefadroxilo, cefalexina, cloxacilina. En alérgicos a la penicilina, la clindamicina. Ante la sospecha de S. aureus resistente a meticilina (SARM), se recomienda trimetoprim/sulfametoxazol. En caso de linfangitis nodular, itraconazol o trimetoprim/sulfametoxazol.
¿De qué se trata?
La linfangitis es una infección aguda de los conductos linfáticos que puede ser secundaria a una pérdida de continuidad de la piel (abrasión, herida, picadura, etc.) o acompañar a un proceso infeccioso subyacente, generalmente una celulitis1.
Aunque no se dispone de datos demográficos específicos ni de incidencia real en nuestro medio, sí parece que puede afectar con mayor frecuencia a hombres adultos, en los que las celulitis son más prevalentes2.
La linfangitis puede ocurrir en tres supuestos, en relación con el estado previo de la vía linfática3:
- Sin alteraciones, precisando de una grieta o herida a nivel cutáneo o de traumatismos o infecciones fúngicas de base que favorezcan la colonización de los vasos linfáticos por parte de agentes virulentos, como Streptococcus pyogenes.
- Sobre una base patológica, como ocurre en procedimientos quirúrgicos, neoplasias malignas, radiación o traumatismos.
- En el contexto de anomalías anatómicas, como las que condicionan el desarrollo del linfedema primario, que puede predisponer por sí mismo a la invasión por ciertos microrganismos.
Entre los agentes causales más frecuentes, se encuentran2,3:
- Estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA) y S. aureus, siendo el primero el más habitual.
- Especies del género Pseudomonas.
- Streptococcus pneumoniae.
- Pasteurella multocida y B. henselae: asociada con mordeduras de perros y gatos.
- Bacilos gramnegativos, parásitos y hongos.
- Aeromonas hydrophila y Erysipelothrix: pueden contaminar heridas que ocurren en agua dulce, desarrollando linfangitis hasta en un 30% de los casos.
- Virus del herpes simple: la linfangitis herpética es infrecuente, pero fácilmente identificable en casos con lesión herpética típica acompañante, como puede ser un panadizo4.
- Especies del género Rickettsia: la presencia de criterios clínicos de linfangitis asociada a una escara de inoculación sugiere una infección transmitida por garrapatas.
- Wuchereria bancrofti: este nematodo filarial es una de las principales causas de linfangitis aguda en todo el mundo; los signos y síntomas de la linfangitis causada por este parásito son indistinguibles de los de la linfangitis bacteriana.
Tipos1-3
- Linfangitis aguda (figuras 1 y 2):
- Reticular: presenta un área con enrojecimiento difuso capilar.
- Troncular o tubular: en forma de trayecto doloroso y tumefacto desde la puerta de entrada hasta los ganglios linfáticos regionales.
- Recidivante: habitualmente en las extremidades y con desarrollo de linfedema crónico.
- Linfangitis nodular: también conocida como síndrome linfocutáneo, se presenta en forma de nódulos subcutáneos asintomáticos o dolorosos a lo largo del curso de los canales linfáticos. Algunas de estas lesiones pueden ulcerarse con desarrollo de adenopatías regionales acompañantes.
- Linfangitis filarial: la presencia del parásito dentro de los canales linfáticos provoca inflamación y posterior dilatación, engrosamiento y tortuosidad de los canales linfáticos con insuficiencia valvular. El linfedema residual, con engrosamiento de la piel y el tejido subcutáneo, puede predisponer a episodios repetidos de infección bacteriana secundaria.
- Linfangitis en sitios no periféricos: además de en las extremidades, la linfangitis puede producirse en otras localizaciones, mediada por gérmenes atípicos, como Mycobacterium tuberculosis, que puede penetrar la mucosa ileocecal o la filariasis, que puede presentarse con afectación linfática de testículos, escroto y epidídimo.
- Causas no infecciosas: la linfangitis neoplásica o carcinomatosa puede desarrollarse en relación con ciertos tumores, siendo los más frecuentes los de mama, pulmón, estómago, páncreas, recto y próstata. También se ha descrito en el caso del linfoma. Otras enfermedades subyacentes que pueden causar linfangitis incluyen la enfermedad de Crohn (linfangitis intestinal granulomatosa) y la linfangitis esclerosante del pene. Aunque es excepcional, también puede producirse una linfangitis tras la prueba cutánea de la tuberculina.
Manifestaciones clínicas1-3
Clínicamente, la linfangitis aguda se manifiesta por la presencia de eritema lineal y cordones linfáticos palpables sensibles al tacto que pueden extenderse desde la lesión local hasta los ganglios linfáticos regionales, los cuales suelen estar aumentados de tamaño y mostrarse dolorosos a la palpación.
En muchos casos tienden a desarrollarse cuadros sistémicos, caracterizados por malestar general, fiebre, escalofríos y cefalea. En estas situaciones, la precocidad en la aplicación del régimen terapéutico puede disminuir la morbilidad, sobre todo en pacientes con patología subyacente.
En ocasiones puede haber una diseminación inusual de la infección estreptocócica a nivel del dedo pulgar (paroniquia) o del primer espacio interdigital hasta el tórax, que puede ocasionar un absceso subpectoral y derrame pleural. Esta puede continuar su diseminación hacia la parte inferior del tórax y la superior del abdomen, y manifestarse como una celulitis a dicho nivel. Las características clínicas que indican el desarrollo de esta secuencia son la infección original en el dedo pulgar o primer espacio interdigital y el dolor axilar.
La linfangitis nodular presenta un espectro etiológico y sintomático diferente, motivo por el que se considera una entidad clínica independiente.
Este trastorno, significativamente menos frecuente que la linfangitis aguda, se caracteriza por el desarrollo de nódulos inflamatorios a lo largo de los vasos linfáticos que, en ocasiones, acaban generando una úlcera cutánea.
Entre los agentes causales más frecuentes, se incluyen Sporothrix schenckii (se ha descrito en el contexto de traumatismos o lesiones en jardinería), Nocardia (más a menudo N. brasiliensis), Mycobacterium marinum («granuloma de pecera» o «de piscina»), leishmaniasis, tularemia y micosis sistémicas (tabla 1).
Diagnóstico1-3
El diagnóstico etiológico de la linfangitis se realiza sobre una base epidemiológica y, sobre todo, clínica. Durante la exploración física se suelen apreciar lesiones lineales eritematosas e irregulares desde el sitio de infección primaria hacia el drenaje de los ganglios regionales.
El sitio primario puede ser un absceso, una herida infectada o un área de celulitis y pueden desarrollarse ampollas sobre la piel afecta.
En una linfangitis aguda con repercusión leve-moderada del estado general en un paciente sin factores de riesgo, no será necesario realizar pruebas complementarias para aclarar el diagnóstico.
En aquellos casos en los que exista afectación sistémica, estados de comorbilidad o factores de riesgo para la colonización por gérmenes multirresistentes o atípicos, será recomendable hacer pruebas de laboratorio, frotis, aspirado o biopsia del sitio primario, nódulo o úlcera distal para histología y microscopía, así como cultivos.
Es importante valorar otra serie de patologías de espectro clínico similar para el diagnóstico diferencial: reacción cutánea ante picadura de insecto, erisi-pela, dermatitis de contacto, celulitis, tromboflebitis séptica, tromboflebitis superficial, fascitis necrotizante, miositis, entre otras (tabla 2).
Tratamiento
Las medidas farmacológicas orientadas a la resolución del proceso infeccioso agudo variarán en función del potencial agente etiológico.
Como norma común, es recomendable aplicar una serie de medidas generales, como la elevación del miembro afectado y la valoración de factores predisponentes, tales como la tinea pedis, linfedema o la insuficiencia venosa crónica, cuyo manejo adecuado previo y durante el proceso infeccioso se ha demostrado beneficioso para favorecer la resolución del mismo y prevenir complicaciones y recurrencias5.
Linfangitis aguda6,7: los gérmenes más frecuentemente involucrados son el SBHGA y S. aureus sensible a la meticilina, siendo las opciones de elección cefadroxilo (1 g cada 12-24 h, 5 días), cefalexina (500 mg cada 8-12 horas, 5 días), cloxacilina (500 mg cada 6 horas, 5 días) o amoxicilina/ácido clavulánico (500/125 mg/8 h, 5-10 días). En alérgicos a la penicilina, puede emplearse como opción clindamicina (300-600 mg cada 8 horas, 5 días). En caso de sospecharse afectación por una cepa de S. aureus resistente a meticilina (SARM) (criterios clínicos de sepsis, episodio previo de infección por SARM o colonización conocida por SARM, falta de respuesta clínica a la antibioticoterapia empírica, hospitalización reciente, institucionalización en residencia/centro de larga estancia, cirugía reciente, hemodiálisis, infección por virus de la inmunodeficienca humana (VIH), proximidad de la lesión a un dispositivo médico permanente (p. ej., prótesis articular) se recomienda trimetoprim/sulfametoxazol (160/800 mg cada 12 horas, 10 días).
Linfangitis nodular: dada la variedad de agentes que pueden provocar este cuadro, se expondrán los regímenes farmacológicos de elección para los gérmenes más frecuentes (tabla 2); en el caso de S. schenckii8, itraconazol se ha mostrado eficaz en dosis de 100-200 mg/día por vía oral (siendo preferible esta última, con tasas de efectividad cercanas al 90%), debiendo continuarse el tratamiento durante 2-4 semanas después de que se hayan resuelto todas las lesiones, por lo general durante un total de 3-6 meses.
Por otro lado, para la nocardiosis9 se recomienda el uso de trimetoprim/sulfametoxazol en dosis de 5-10 mg/kg de trimetoprim por vía oral repartido en dos dosis al día, durante al menos 3-6 meses, con el fin de evitar recurrencias.